इंडियाना यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ताओं द्वारा यह अध्ययन करने के नए तरीके विकसित किए जा रहे हैं कि एंटीबायोटिक बालों की कोशिका मृत्यु का कारण क्यों बनता है और लोगों में स्थायी सुनवाई हानि होती है।
हाल ही में डेवलपमेंटल सेल में प्रकाशित एक अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने बताया कि कैसे उन्होंने बालों की कोशिकाओं में ऑटोफैगी मार्ग की पहचान की जो कि अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा लाए गए स्थायी सुनवाई हानि से जुड़ा है – एंटीबायोटिक दवाओं का एक वर्ग।
शोधकर्ताओं ने पहले प्रयोगशाला मॉडल में से एक भी विकसित किया जो एमिनोग्लाइकोसाइड-प्रेरित श्रवण हानि के लिए अतिसंवेदनशील है।
“यह काम अमीनोग्लाइकोसाइड्स के कारण होने वाली सुनवाई हानि को रोकने के लिए कई संभावित चिकित्सीय लक्ष्यों की पहचान करता है,” बो झाओ, पीएचडी, ओटोलरींगोलॉजी के सहायक प्रोफेसर – सिर और गर्दन की सर्जरी ने कहा।
ओटोटॉक्सिसिटी – दवा के कारण होने वाली सुनवाई हानि – मनुष्यों की सुनवाई हानि के मुख्य कारणों में से एक है।
संयुक्त राज्य में 48 मिलियन से अधिक लोगों को सुनने में परेशानी होती है।
गंभीर संक्रमणों के इलाज के लिए लगभग एक सदी से अमीनोग्लाइकोसाइड्स का उपयोग किया जाता रहा है।
यद्यपि यह दवा जीवन-धमकाने वाले संक्रमणों के लिए एक प्रथम-पंक्ति उपचार है – विशेष रूप से विकासशील देशों में – इसकी कम लागत और एंटीबायोटिक प्रतिरोध की कम घटनाओं के कारण, यह बालों की कोशिका मृत्यु और बाद में 20 के बीच स्थायी सुनवाई हानि का कारण बताया गया है। -47 फीसदी मरीज, लेकिन अंतर्निहित तंत्र स्पष्ट नहीं हैं।
आंतरिक कान में ध्वनि ग्रहण करने के लिए बाल कोशिकाएं जिम्मेदार होती हैं।
झाओ, जिनकी प्रयोगशाला श्रवण हानि के अंतर्निहित आणविक तंत्र की जांच करती है, ने बालों की कोशिकाओं में पाए जाने वाले प्रोटीन की पहचान करने के लिए जैव रासायनिक जांच का उपयोग किया।
उन्होंने पहली बार पता लगाया कि अमीनोग्लाइकोसाइड्स प्रोटीन RIPOR2 से बंधे हैं, जो श्रवण धारणा के लिए आवश्यक है।
झाओ ने कहा, “चूंकि अमीनोग्लाइकोसाइड विशेष रूप से बालों की कोशिकाओं में RIPOR2 के तेजी से स्थानीयकरण परिवर्तन को ट्रिगर करते हैं, हम अनुमान लगाते हैं कि RIPOR2 अमीनोग्लाइकोसाइड-प्रेरित बाल कोशिका मृत्यु के लिए आवश्यक है।”
शोधकर्ताओं ने प्रयोगशाला में एक मॉडल विकसित किया जिसमें सामान्य सुनवाई है लेकिन RIPOR2 अभिव्यक्ति में काफी कमी आई है।
इन प्रयोगों के माध्यम से, झाओ ने कहा कि मॉडल में न तो महत्वपूर्ण बाल कोशिका मृत्यु थी और न ही अमीनोग्लाइकोसाइड्स के उपचार के बाद सुनवाई हानि हुई थी।
“फिर हमने पाया कि RIPOR2 बालों की कोशिकाओं में ऑटोफैगी मार्ग को नियंत्रित करता है।
यह जानने के बाद, हमने कई प्रमुख ऑटोफैगी प्रोटीन की अभिव्यक्ति के बिना अन्य प्रयोगशाला मॉडल विकसित किए, जो एंटीबायोटिक के साथ इलाज के दौरान बालों की कोशिका मृत्यु या सुनवाई हानि का प्रदर्शन नहीं करते थे, ” झाओ लैब में पोस्टडॉक्टरल फेलो और पहले लेखक जिनान ली ने कहा। कागज़।
अध्ययन के लेखकों का कहना है कि इस अध्ययन में पहचाने गए प्रोटीन को संभावित रूप से भविष्य के अध्ययनों में अमीनोग्लाइकोसाइड-प्रेरित श्रवण हानि को रोकने के लिए दवा के लक्ष्य के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है।
शोधकर्ताओं द्वारा पहचाने गए एंटीबायोटिक दवाओं के कारण सुनवाई हानि को रोकने के लिए संभावित चिकित्सीय लक्ष्य
