कोलेस्ट्रॉल कम करने वाले जीन परिवर्तन से मोतियाबिंद का खतरा बढ़ सकता है:

नए शोध के अनुसार, जिन लोगों में स्टैटिन दवाओं के समान एलडीएल कोलेस्ट्रॉल को कम करने से जुड़ी आनुवंशिक विविधताएं होती हैं, उनमें मोतियाबिंद विकसित होने और मोतियाबिंद की सर्जरी होने का खतरा बढ़ जाता है।
शोध जर्नल ऑफ द अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन (जेएएचए) में प्रकाशित हुआ था।
JAHA अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन की एक ओपन एक्सेस, पीयर-रिव्यू जर्नल है।
पिछले शोध में कुछ सबूत मिले हैं कि स्टेटिन दवाएं मोतियाबिंद के खतरे को बढ़ा सकती हैं।
इस अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने पता लगाया कि क्या कुछ जीन जो स्टैटिन की गतिविधि की नकल करते हैं, वे स्वतंत्र रूप से मोतियाबिंद के विकास के जोखिम को बढ़ा सकते हैं।
स्टेटिन दवाएं एचएमजी-सीओए-रिडक्टेस (एचएमजीसीआर) नामक एंजाइम को रोककर एलडीएल-कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करती हैं।
पिछले शोध प्रयासों ने पुष्टि की है कि मानव जीनोम के एचएमजीसीआर जीन क्षेत्र में भिन्नताएं प्रभावित करती हैं कि लोग कोलेस्ट्रॉल को कैसे चयापचय करते हैं।
“हम आनुवंशिक वेरिएंट के बीच एक लिंक स्थापित करने में सक्षम थे जो एचएमजीसीआर के निषेध और मोतियाबिंद के विकास की नकल करते हैं,” प्रमुख अध्ययन लेखक जोनास घोउस, एमडी, पीएचडी, कार्डियक जेनेटिक्स समूह में एक साथी, विभाग में आणविक कार्डियोलॉजी के लिए प्रयोगशाला ने कहा। डेनमार्क में कोपेनहेगन विश्वविद्यालय में जैव चिकित्सा विज्ञान।
“हम नई गैर-स्टेटिन, लिपिड-कम करने वाली दवाओं और मोतियाबिंद जोखिम के बीच कोई संबंध नहीं ढूंढ पाए, इसलिए यह प्रभाव संभावित रूप से स्टेटिन के लिए विशिष्ट है।
हालांकि, यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि उच्च रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर वाले लोगों में कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के स्तर को कम करने के लिए स्टैटिन के लाभ मोतियाबिंद के छोटे जोखिम से पूरी तरह से अधिक हैं, और मोतियाबिंद सर्जरी प्रभावी और सुरक्षित है।”
यूके बायोबैंक का उपयोग करते हुए, यूके के निवासियों का एक बड़ा डेटाबेस जो लगभग आधे मिलियन वयस्कों के गंभीर स्वास्थ्य और चिकित्सा स्थितियों को ट्रैक करता है, शोधकर्ताओं ने 402,000 से अधिक लोगों के आनुवंशिक डेटा का विश्लेषण किया।
शोधकर्ताओं ने पहले से पहचाने गए पांच सामान्य आनुवंशिक रूपों पर ध्यान केंद्रित किया जो एलडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करते हैं।
फिर उन्होंने एलडीएल कोलेस्ट्रॉल पर प्रत्येक प्रकार के पहले से पहचाने गए प्रभाव के आधार पर अनुवांशिक स्कोर की गणना की।
एचएमजीसीआर जीन में एक दुर्लभ उत्परिवर्तन के वाहक की पहचान करने के लिए आनुवंशिक कोडिंग डेटा की जांच की गई, जिसे अनुमानित हानि-की-कार्य उत्परिवर्तन कहा जाता है।
“जब हम हानि-से-कार्य उत्परिवर्तन करते हैं, तो जीन के काम करने की संभावना कम होती है,” घोउस ने कहा।
“अगर वह जीन काम नहीं करता है, तो शरीर उस प्रोटीन का उत्पादन नहीं कर सकता है।
सीधे शब्दों में कहें, एचएमजीसीआर जीन में हानि-की-कार्य उत्परिवर्तन एक स्टेटिन दवा लेने के बराबर है।”
अध्ययन में पाया गया:
एचएमजीसीआर आनुवंशिक जोखिम स्कोर ने मोतियाबिंद और मोतियाबिंद सर्जरी के उच्च जोखिम वाले लोगों की पहचान की।
आनुवंशिक स्कोर द्वारा एलडीएल कोलेस्ट्रॉल में प्रत्येक 38.7 मिलीग्राम / डीएल की कमी मोतियाबिंद के 14 प्रतिशत अधिक जोखिम और मोतियाबिंद सर्जरी के 25 प्रतिशत अधिक जोखिम से जुड़ी थी।
एचएमजीसीआर अनुक्रमण डेटा के साथ 169,172 में, 32 (0.02 प्रतिशत) ने 17 दुर्लभ एचएमजीसीआर में से एक को नुकसान-की-कार्य उत्परिवर्तन की भविष्यवाणी की।
गैर-वाहकों की तुलना में, इन दुर्लभ उत्परिवर्तनों के वाहक मोतियाबिंद विकसित होने की संभावना से साढ़े चार गुना और मोतियाबिंद सर्जरी होने की संभावना से पांच गुना अधिक थे।
घोउस ने कहा कि वह एसोसिएशन की भयावहता से हैरान था।
“दो विश्लेषणों के बीच मुख्य अंतर यह है कि हानि-से-कार्य उत्परिवर्तन वास्तव में सामान्य रूपों की तुलना में अधिक हानिकारक हैं, जिसका अर्थ है कि वे परिवर्तन की नकल करते हैं जो अक्सर दवाओं से प्रेरित होते हैं,” उन्होंने कहा।
“हम मानते हैं कि वास्तविक प्रभाव सामान्य वैरिएंट एसोसिएशन की तुलना में लॉस-ऑफ-फंक्शन म्यूटेशन एसोसिएशन के करीब है।
स्टैटिन लेते समय, आपके पास उस प्रोटीन का लगभग पूर्ण निषेध होता है, और जब आपके पास हानि-से-कार्य उत्परिवर्तन होता है, तो आपके पास उस प्रोटीन का उत्पादन करने की क्षमता भी काफी कम हो जाती है।”
लेखकों के मुताबिक, अध्ययन की एक प्रमुख सीमा यह है कि इन अनुवांशिक रूपों को लेते समय मोतियाबिंद के विकास के लिए आजीवन जोखिम होता है, उस जोखिम का मूल्यांकन उन लोगों के लिए नहीं किया जाना चाहिए जो जीवन में बाद में स्टैटिन लेना शुरू करते हैं, सकारात्मक प्रभाव वाले स्टेटिन रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करके हो सकता है।
इन निष्कर्षों की पुष्टि के लिए और अधिक नैदानिक ​​​​परीक्षणों में इस एसोसिएशन के और मूल्यांकन की आवश्यकता है।
“हमारे संघ आजीवन उपचार को दर्शाते हैं, जबकि स्टेटिन उपचार आमतौर पर जीवन में बाद में होता है,” घोउस ने कहा।
“हालांकि, ऐसे रोगियों का एक विशिष्ट समूह है जिन्हें बचपन में उच्च कोलेस्ट्रॉल का निदान किया जाता है और कम उम्र में स्टेटिन उपचार शुरू करते हैं, ताकि मोतियाबिंद के लिए उनकी पहचान की जा सके और उनका अधिक बारीकी से पालन किया जा सके।”