ओरेगन स्टेट यूनिवर्सिटी के शोधकर्ताओं ने एक नई विश्लेषणात्मक पद्धति विकसित की है जो टाइप 2 मधुमेह के बारे में लंबे समय से चले आ रहे प्रश्न का उत्तर देती है: कुछ मोटे रोगी इस स्थिति का विकास क्यों करते हैं जबकि अन्य नहीं करते हैं।
यह शोध “जर्नल ऑफ एक्सपेरिमेंटल मेडिसिन” जर्नल में प्रकाशित हुआ है।
टाइप 2 मधुमेह एक गंभीर चयापचय रोग है जो लगभग 10 अमेरिकियों में से एक को प्रभावित करता है।
पूर्व में वयस्क-शुरुआत मधुमेह के रूप में जाना जाता है, यह एक पुरानी स्थिति है जिस तरह से शरीर ग्लूकोज को चयापचय करता है, एक चीनी जो ऊर्जा का एक प्रमुख स्रोत है।
इस प्रकार का मधुमेह अक्सर मोटापे से जुड़ा होता है।
कुछ रोगियों के लिए, इसका मतलब है कि उनका शरीर इंसुलिन के लिए ठीक से प्रतिक्रिया नहीं करता है – यह इंसुलिन के प्रभाव का प्रतिरोध करता है, अग्न्याशय द्वारा उत्पादित हार्मोन जो चीनी को कोशिकाओं में प्रवेश करने के लिए द्वार खोलता है।
बाद के रोग चरणों में, जब अग्न्याशय समाप्त हो जाता है, तो रोगी सामान्य ग्लूकोज के स्तर को बनाए रखने के लिए पर्याप्त इंसुलिन का उत्पादन नहीं करते हैं।
किसी भी मामले में, रक्त प्रवाह में शर्करा का निर्माण होता है और यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो प्रभाव कई प्रमुख अंगों को प्रभावित करता है, कभी-कभी अक्षम या जीवन-धमकी देने वाली डिग्री तक।
टाइप 2 मधुमेह के लिए एक प्रमुख जोखिम कारक अधिक वजन होना है, अक्सर कम शारीरिक गतिविधि के साथ बहुत अधिक वसा और चीनी खाने का परिणाम होता है।
ओएसयू के एंड्री मोर्गुन और नतालिया शुलजेन्को और नेशनल कैंसर इंस्टीट्यूट के जियोर्जियो ट्रिनचिएरी ने प्रारंभिक चरण प्रणालीगत इंसुलिन प्रतिरोध के पीछे के तंत्र का पता लगाने के लिए एक उपन्यास विश्लेषणात्मक तकनीक, बहु-अंग नेटवर्क विश्लेषण विकसित किया।
वैज्ञानिकों ने यह जानने की कोशिश की कि कौन से अंग, जैविक मार्ग और जीन भूमिका निभा रहे हैं।
मानव शरीर में, सफेद वसा ऊतक वसा का मुख्य प्रकार है।
“हमारे प्रयोग और विश्लेषण भविष्यवाणी करते हैं कि एक उच्च वसा / उच्च चीनी आहार मुख्य रूप से ऊर्जा संश्लेषण प्रक्रिया में माइक्रोबायोटा से संबंधित क्षति को चलाकर सफेद वसा ऊतक में कार्य करता है, जिससे प्रणालीगत इंसुलिन प्रतिरोध होता है,” मॉर्गुन, फार्मास्युटिकल साइंसेज के एसोसिएट प्रोफेसर ने कहा। फार्मेसी के ओएसयू कॉलेज।
“उपचार जो रोगी के माइक्रोबायोटा को उन तरीकों से संशोधित करते हैं जो वसा ऊतक मैक्रोफेज कोशिकाओं में इंसुलिन प्रतिरोध को लक्षित करते हैं, टाइप 2 मधुमेह के लिए एक नई चिकित्सीय रणनीति हो सकती है।”
मानव आंत माइक्रोबायोम में लगभग 1,000 विभिन्न जीवाणु प्रजातियों से 10 ट्रिलियन से अधिक माइक्रोबियल कोशिकाएं होती हैं।
ओएसयू के कार्लसन कॉलेज ऑफ वेटरनरी मेडिसिन में एक सहयोगी प्रोफेसर मॉर्गन और शुलजेन्को ने पहले के शोध में एक कम्प्यूटेशनल विधि, ट्रांसकिंगडम नेटवर्क विश्लेषण विकसित किया, जो विशिष्ट प्रकार के जीवाणुओं की भविष्यवाणी करता है जो मधुमेह जैसी विशिष्ट चिकित्सा स्थितियों से जुड़े स्तनधारी जीन की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करते हैं।
“टाइप 2 मधुमेह एक वैश्विक महामारी है, और निदान की संख्या अगले 10 वर्षों में बढ़ने की उम्मीद है,” शुलजेन्को ने कहा।
“तथाकथित ‘पश्चिमी आहार’ – संतृप्त वसा और परिष्कृत शर्करा में उच्च – प्राथमिक कारकों में से एक है।
लेकिन आहार के प्रभावों की मध्यस्थता में आंत बैक्टीरिया की महत्वपूर्ण भूमिका होती है।”
नए अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने ट्रांसकिंगडम नेटवर्क विश्लेषण और बहु-अंग नेटवर्क विश्लेषण दोनों पर भरोसा किया।
उन्होंने चूहों में भी प्रयोग किए, आंत, यकृत, मांसपेशियों और सफेद वसा ऊतक को देखते हुए, और आणविक हस्ताक्षर की जांच की – जो जीन व्यक्त किए जा रहे थे – मोटे मानव रोगियों में सफेद वसा ऊतक मैक्रोफेज।
“पश्चिमी आहार से प्रेरित मधुमेह को माइक्रोबायोटा-निर्भर माइटोकॉन्ड्रियल क्षति की विशेषता है,” मोर्गन ने कहा।
“प्रणालीगत इंसुलिन प्रतिरोध में वसा ऊतक की एक प्रमुख भूमिका होती है, और हमने जीन अभिव्यक्ति कार्यक्रम और इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़े वसा ऊतक मैक्रोफेज के प्रमुख मास्टर नियामक की विशेषता है।
हमने पाया कि पश्चिमी आहार से समृद्ध ओस्सिलिबैक्टर माइक्रोब, इंसुलिन प्रतिरोधी वसा ऊतक मैक्रोफेज की वृद्धि का कारण बनता है।”
हालांकि, शोधकर्ता कहते हैं कि ओस्सिलिबैक्टर संभवतः उनके द्वारा पहचाने गए प्रमुख जीन की अभिव्यक्ति के लिए एकमात्र माइक्रोबियल नियामक नहीं है – एमएमपी 12 – और एमएमपी 12 मार्ग, जबकि स्पष्ट रूप से सहायक, शायद एकमात्र महत्वपूर्ण मार्ग नहीं है, जिसके आधार पर आंत के रोगाणुओं पर निर्भर करता है। मौजूद हैं।
“हमने पहले दिखाया था कि Romboutsia ilealis इंसुलिन के स्तर को रोककर ग्लूकोज सहिष्णुता को खराब करता है, जो कि टाइप 2 मधुमेह के अधिक उन्नत चरणों के लिए प्रासंगिक हो सकता है,” शुलजेन्को ने कहा।
ज़िपेंग ली, मनोज गुरुंग, जैकब डब्ल्यू. पेडर्सन, रेनी ग्रीर, स्टेफ़नी वास्केज़-पेरेज़ और कार्लसन कॉलेज ऑफ़ वेटरनरी मेडिसिन के हायकयॉन्ग यू और कॉलेज ऑफ़ फ़ार्मेसी के रिचर्ड रोड्रिग्स, ज्योति पडियाडपु, नोलन न्यूमैन और केटो हियोकी ने भी इस शोध में भाग लिया। , जैसा कि नेशनल कैंसर इंस्टीट्यूट, नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ एलर्जी एंड इंफेक्शियस डिजीज और ऑस्ट्रेलिया में मोनाश यूनिवर्सिटी के वैज्ञानिकों ने किया था।
शोधकर्ताओं ने खुलासा किया कि सभी मोटे लोगों को टाइप 2 मधुमेह क्यों नहीं होता
